东说念主民网北京12月30日电（记者赵竹青）肠说念病毒71型（EV-A71）病毒见效入侵细胞的中枢设施之一，在于将其基因组RNA开释至细胞质，此经由称为脱壳。筹办标明，EV-A71病毒颗粒里面存在被称为“口袋因子”的鞘脂类分子，该分子关于看护病毒结构的结识具有遑急作用。在感染后，“口袋因子”需在溶酶体中被移除，以触发病毒结构卵白解离并开释RNA。然则，“口袋因子”自溶酶体中被移除后的具体转运机制仍不解确。

近日，中国科学院武汉病毒筹办所筹办团队揭示，宿主细胞内的溶酶体膜卵白SPNS1可行动病毒“口袋因子”的转运体，介导其开释，从而运行病毒脱壳经由。该发现为进展肠说念病毒感染的要津机制提供了新视角，也为防治手足口病等疾病提醒了潜在的新式药物靶点。

筹办团队应用CRISPR-Cas9政策，筛选了复古EV-A71感染的宿主要津因子，飘零了溶酶体膜卵白SPNS1为EV-A71的遑急宿主因子。SPNS1是一种已知的溶酶体脂质转运卵白，开云体育精良将如溶血磷脂等脂类分子从溶酶体腔转运至细胞质。筹办东说念主员发现，在SPNS1基因敲除的细胞中，EV-A71的感染被彰着扼制。为进一步进展其作用分子机制，筹办东说念主员用叠氮象征了EV-A71病毒的“口袋因子”，并基于点击化学—铜离子催化的叠氮—炔烃环加成响应跟踪“口袋因子”的位置。

在平淡细胞中，病毒感染后，“口袋因子”从溶酶体内更变并扩散至细胞质，标识着“口袋因子”的见效开释与转运。而在SPNS1劣势的细胞中，“口袋因子”长久局限于溶酶体中，病毒脱壳经由受阻，这平直证明了SPNS1是“口袋因子”溶酶体转运的要津延迟者，且SPNS1的转运活性依赖于溶酶体的酸性环境。进一步筹办标明，SPNS1通过其跨膜螺旋酿成的特异性结构域识别并汇集“口袋因子”。SPNS1的特定要津氨基酸残基（如R76和H427）对其转运功能至关遑急，这些位点的突变会使SPNS1丧失复古病毒感染的身手。

相关筹办效果发表在《好意思国国度科学院院刊》（PNAS）上。筹办责任得到国度当然科学基金委员会等的复古。